缺血性卒中新的危险因素

近年来,缺血性卒中的新的危险因素在不断提出.文章就遗传因素、炎症因素、颈部疾病和操作、肾脏疾病、药物因素和饮食因素等方面新的危险因素做了综述.......

作者：洪道俊；吴裕臣 刊期： 2005- 06

托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面.近的动物实验发现,抗癫癎药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性,有望作为一种有效的神经保护药应用于临床.......

作者：张秀清；宋云；张涛；迟兆富 刊期： 2005- 06

内质网应激与缺血性脑损伤

内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致.作为对内质网应激的响应,细胞形成了一条称为未折叠蛋白反应(UPR)的自我保护信号转导通路.然而,如果脑缺血诱导的内质网应激严重且持续时间长,UPR终会启动细胞凋亡通路,导致神经元死亡.文章对脑缺血再灌注诱导内质网应激和UPR的研究进展做了综述.......

作者：李文伟；蔡定芳 刊期： 2005- 06

内皮祖细胞移植治疗缺血性脑血管病

一些实验研究表明,内皮祖细胞(EPC)在脑梗死后血管新生中起重要作用.EPC移植有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的治疗策略.文章阐述了新血管形成和EPC与脑缺血的关系,并探讨了EPC移植治疗脑缺血的影响因素和应用前景.......

作者：孙玙；刘煜敏 刊期： 2005- 06

脑梗死后神经干细胞的活化和移植

脑梗死后,缺血核心神经细胞的死亡不可避免.成年哺乳动物脑室下层(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ)等保持着神经发生.脑梗死可促进神经发生.存在于这些部位的神经干细胞(NSC)具有自我更新和多向分化潜能.近年来,NSC的激活和向梗死灶周围迁移等机制逐渐为人们所认识,采取适当的措施激活脑内自然的神经发生、移植外源性NSC治疗脑梗死的研究,给脑梗死后缺损组织结构和功能的修复带来了希望.......

作者：梁志坚；曾进胜 刊期： 2005- 06

卒中后痉挛与上运动神经元综合征

卒中后肢体痉挛是影响功能恢复的主要因素之一,一直是康复治疗的重点.目前对痉挛的认识不够统一,在痉挛的发生机制、鉴别和治疗观念上也存在很多争议.文章对卒中后痉挛的危害、发生机制、鉴别诊断和治疗进展,以及与上运动神经元综合征之间的关系进行了综述.......

作者：李铁山；张栩；于兆华 刊期： 2005- 06

P/Q型钙通道α1亚基基因CACNA1A突变与偏头痛

偏头痛是一种常见的反复发作性疾病,有明显家族聚集性,发病机制未明.对家族性偏瘫型偏头痛(FHM)家系CACNA1A基因的鉴定,掀起了偏头痛分子遗传学研究的热潮.该基因定位于19p13,为脑特异性P/Q型钙通道α1A亚单位基因CACNA1A.业已鉴定出该基因的15种突变型.突变型与表现型之间存在一定的关系.但是,CACNA1A基因与普通型偏头痛是否相关的研究却得出了不同的结论.......

作者：何玉琴；吴宣富 刊期： 2005- 06

院内卒中

院内卒中多见于行手术治疗或患有心脏病的住院患者,多为栓塞所致.其危险因素包括手术、既往卒中史和某些病理生理学改变等,起病突然,发病机制复杂,预后不佳,病死率较高,应早期采取介入溶栓疗法治疗.院内卒中诊断和治疗的时效性理论上应优于院外发生的卒中,但在实际诊疗过程中仍然普遍存在延误的现象.因此,临床医生需要加强介入治疗意识,以减少诊疗的延误.......

作者：夏永智；冯华 刊期： 2005- 06

干扰素调节因子-1与缺血性脑损伤

干扰素调节因子-1(IRF-1)参与炎症、细胞周期和细胞凋亡等的分子机制.研究表明,缺血性脑损伤后期IRF-1的表达明显增加,表明其是在基因水平参与缺血性脑损伤正反馈机制的因子,是联系脑缺血早期和晚期损伤的重要因子之一.因此,IRF-1成为在脑缺血治疗中阻断级联反应的靶点之一.......

作者：刘巧琼；李光武；赵乐章 刊期： 2005- 06

作为卒中、痴呆和偏头痛的病因,伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)越来越受到人们的重视.Notch3基因突变是CADASIL的分子遗传学基础.目前,基因突变检测和皮肤肌肉组织活检是诊断CADASIL的主要手段.......

作者：唐晓梅；陈彪 刊期： 2005- 06